Das CTVB Paper of the Month honoriert eine aktuelle wissenschaftliche Arbeit von Mitgliedern der Einrichtungen des Forschungszentrums.
Im September 2016 wurde die Publikation "NOX2 amplifies acetaldehyde-mediated cardiomyocyte mitochondrial dysfunction in alcoholic cardiomyopathy" zum Paper of the Month gewählt.
Die Herzinsuffizienz – im allgemeinen Sprachgebrauch die „Herzschwäche“ – ist die Unfähigkeit des Herzens, den Körper adäquat mit sauerstoffreichem Blut zu versorgen. Betroffene nehmen dies oft als Luftnot, Müdigkeit oder Wasseransammlungen in den Beinen wahr. Herzinsuffizienz ist eine der schwerwiegendsten Krankheiten unserer Zeit. In Deutschland leben schätzungsweise 1,8 Millionen betroffene Menschen. Die durch Alkoholmissbrauch verursachte Herzschwäche ist für mehr als ein Fünftel der nicht durch eine Durchblutungsstörung bedingten Herzmuskelerkrankungen (Kardiomyopathien) verantwortlich. Bei der alkoholischen Kardiomyopathie führt der regelmäßige Alkoholkonsum zu einer Schädigung des Herzmuskels und schließlich zu einer Herzmuskelschwäche. Obwohl vermutet wurde, dass Stoffwechselprodukte des Trinkalkohols Ethanol eine wichtige Rolle in der Entstehung der alkoholischen Kardiomyopathie spielt, blieb der genaue Entstehungsmechanismus bis zuletzt ungeklärt.
Wissenschaftlern aus der Arbeitsgruppe von Prof. Wenzel (Zentrum für Kardiologie) der Universitätsmedizin Mainz ist es nun gelungen, diesen Mechanismus erstmalig genau zu beschreiben: In den Herzmuskelzellen führt Ethanol durch das Abbauprodukt Acetaldehyd über die Aktivierung eines bestimmten Enzyms (NADPH-Oxidase, NOX2) zu einer vermehrten Produktion von Sauerstoffradikalen. Diese Sauerstoffradikale wiederum stören die Funktion der Mitochondrien, der „Kraftwerke“ der Zelle, welche für die Energiebereitstellung in den Herzmuskelzellen zuständig sind. Durch das Fehlen von chemischer Energie wird zunächst die Fähigkeit der Herzmuskelzellen zum Zusammenziehen (Kontraktion) beeinträchtigt. Im weiteren Verlauf sterben die Zellen ab und werden durch Narbengewebe ersetzt. Es kommt zur irreparablen Schädigung des Herzmuskels und somit zur chronischen Herzinsuffizienz.
NOX2 amplifies acetaldehyde-mediated cardiomyocyte mitochondrial dysfunction in alcoholic cardiomyopathy
Scientific Reports
DOI: 10.1038/srep32554
Brandt M, Garlapati V, Oelze M, Sotiriou E, Knorr M, Kröller-Schön S, Kossmann S, Schönfelder T, Morawietz H, Schulz E, Schultheiss HP, Daiber A, Münzel T, Wenzel P