Allgemein

Groß angelegte Studie der Universitätsmedizin Mainz und des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung liefert wichtige Erkenntnisse

Bei verengten Herzkranzgefäßen setzen Kardiologen in vielen Fällen Stents ein. Die neuste Generation dieser Stents ist bioresorbier, kann also vom menschlichen Körper abgebaut werden. Einziger Nachteil: Durch den bioresorbieren Stent erhöht sich nachweislich das Thromboserisiko im Vergleich zu metallischen Stents. Mit der richtigen Technik lassen sich diese Komplikationen bei bioresorbierbaren Stents verringern. Das konnte ein Forscherteam um Univ.-Prof. Dr. Tommaso Gori und Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel von der Universitätsmedizin Mainz und vom Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) anhand einer klinischen Studie mit 1.300 Patienten belegen. Bei der modifizierten OP-Technik wird der bioresorbierbare Stent auf ein bestimmtes Mindestmaß aufgeweitet.

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Das CTVB Paper of the Month honoriert eine aktuelle wissenschaftliche Arbeit von Mitgliedern der Einrichtungen des Forschungszentrums.

Im Oktober 2016 wurde die Publikation "The role of perivascular adipose tissue in obesity-induced vascular dysfunction" zum Paper of the Month gewählt.

 

Das perivaskuläre Fettgewebe (englisch: perivascular adipose tissue, PVAT) ist jenes Fettgewebe, welches die Blutgefäße umgibt. Lange wurde das PVAT nur als ein mechanisches „Polster“ für die Gefäße angesehen. Nachdem jedoch im Jahr 1991 zum ersten Mal von einer Gefäßtonus-modulierenden Funktion des PVATs berichtet wurde, änderte sich dieser Blickwinkel langsam. Der Gefäßtonus ist die aktiv gehaltene Spannung, die in einem Gefäßsegment von der glatten Gefäßmuskulatur entwickelt wird. So beeinflusst er maßgeblich die Organdurchblutung und den Blutkreislauf. Mittlerweile weiß man, dass das PVAT eine ganze Reihe von Substanzen  absondert, die die Gefäßfunktion regulieren.  Unter Fettleibigkeit scheint das PVAT eine besonders wichtige Rolle zu spielen.

Nun haben Untersuchungen aus der Arbeitsgruppe von Professor Li zeigen können, dass eine Gefäßfehlfunktion adipöser, also fettleibiger , Mäuse nur nachweisbar ist, wenn das PVAT intakt ist. Wird das PVAT entfernt, bleibt die Gefäßfunktion jedoch vollkommen normal. Diese Beobachtung weist darauf hin, dass die Ursachen für eine durch krankhaftes Übergewicht (Adipositas) bedingte Gefäßfehlfunktion mehr im PVAT liegen als in der Gefäßwand selbst. Um dieses Phänomen zu erklären, konnte nun auf molekularer Ebene gezeigt werden, dass ein Enzym (die endotheliale NO-Synthase (eNOS)) im PVAT adipöser Mäuse fehlerhaft vorliegt; dieses in der Gefäßwand jedoch eine gänzlich normale Aktivität aufweist. Das Enzym eNOS ist bekannt für seine schützende Rolle im Gefäßendothel (den Zellen der innersten Gefäßwand). Hier schützt das von ihm produzierte NO vor Hypertonie, Atherosklerose und Thrombose. Die Untersuchungen der Arbeitsgruppe Li zeigen nun, dass das Enzym eNOS auch für die Funktion des PVAT von großer Bedeutung ist. Wird die eNOS-Funktionalität im PVAT durch pharmakologische Maßnahmen, also der Verabreichung von Medikamenten, verbessert, so normalisiert sich die Gefäßfunktion der adipösen Mäuse. Dies gelingt auch dann, wenn das Körpergewicht und die Fettmasse der adipösen Mäuse unverändert bleiben.

Diese Daten sprechen dafür, dass die Ursache für die Gefäßschädigung unter adipösen Bedingungen nicht das Körpergewicht oder die Fettmasse per se sind, sondern einer Fehlfunktion des PVAT entspringt. So könnte das PVAT ein neues therapeutisches Ziel für die Prävention und Therapie einer Adipositas-bedingten Gefäßschädigung darstellen.

 

The role of perivascular adipose tissue in obesity-induced vascular dysfunction

British Journal of Pharmacology
doi: 10.1111/bph.13650

Xia N., Li H.

Kardiologen der Universitätsmedizin Mainz veröffentlichen Forschungserkenntnisse im Fachmagazin Scientific Reports

Ein schwaches Herz ist nicht mehr in der Lage, ausreichend Blut durch den Körper zu pumpen.  In Deutschland leiden schätzungsweise 1,8 Millionen Menschen unter einer Herzschwäche. Bei einem Fünftel der Betroffenen ohne Herzinfarkt in der Vorgeschichte ist Alkoholmissbrauch die Ursache der Herzschwäche. Eine Forschergruppe des Zentrums für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz konnte zeigen, wie Ethanol die Produktion von Sauerstoffradikalen mit verheerenden Folgen begünstigt. Denn Sauerstoffradikale beeinträchtigen die Funktion der Mitochondrien als „Kraftwerke“ der Zellen und Energieversorger für den Herzmuskel. Es kommt zu einem Absterben der Herzmuskelzellen und einer irreparablen Schädigung des Herzmuskels. Die Ergebnisse dieser Forschung wurden im renommierten Journal Scientific Reports veröffentlicht, das durch die Nature Publishing Group herausgegeben wird.

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Das CTVB Paper of the Month honoriert eine aktuelle wissenschaftliche Arbeit von Mitgliedern der Einrichtungen des Forschungszentrums.

Im September 2016 wurde die Publikation "NOX2 amplifies acetaldehyde-mediated cardiomyocyte mitochondrial dysfunction in alcoholic cardiomyopathy" zum Paper of the Month gewählt.

 

Die Herzinsuffizienz – im allgemeinen Sprachgebrauch die „Herzschwäche“ – ist die Unfähigkeit des Herzens, den Körper adäquat mit sauerstoffreichem Blut zu versorgen. Betroffene nehmen dies oft als Luftnot, Müdigkeit oder Wasseransammlungen in den Beinen wahr. Herzinsuffizienz ist eine  der schwerwiegendsten  Krankheiten unserer Zeit. In Deutschland leben schätzungsweise 1,8 Millionen  betroffene Menschen. Die durch Alkoholmissbrauch verursachte  Herzschwäche ist für mehr als ein Fünftel der nicht durch eine Durchblutungsstörung bedingten Herzmuskelerkrankungen (Kardiomyopathien) verantwortlich. Bei der alkoholischen Kardiomyopathie führt der regelmäßige Alkoholkonsum zu einer Schädigung des Herzmuskels und schließlich zu einer Herzmuskelschwäche. Obwohl vermutet wurde, dass Stoffwechselprodukte des Trinkalkohols Ethanol eine wichtige Rolle in der Entstehung der alkoholischen Kardiomyopathie spielt, blieb der genaue Entstehungsmechanismus bis zuletzt ungeklärt.

Wissenschaftlern aus der Arbeitsgruppe von Prof. Wenzel (Zentrum für Kardiologie) der Universitätsmedizin Mainz ist es nun gelungen, diesen Mechanismus erstmalig genau zu beschreiben: In den Herzmuskelzellen führt Ethanol durch das Abbauprodukt Acetaldehyd über die Aktivierung eines bestimmten Enzyms (NADPH-Oxidase, NOX2) zu einer vermehrten Produktion von Sauerstoffradikalen. Diese Sauerstoffradikale wiederum stören die Funktion der Mitochondrien, der „Kraftwerke“ der Zelle, welche für die Energiebereitstellung in den Herzmuskelzellen zuständig sind. Durch das Fehlen von chemischer Energie wird zunächst die Fähigkeit der Herzmuskelzellen zum Zusammenziehen (Kontraktion) beeinträchtigt. Im weiteren Verlauf sterben die Zellen ab und werden durch Narbengewebe ersetzt. Es kommt zur irreparablen Schädigung des Herzmuskels und somit zur chronischen Herzinsuffizienz.

NOX2 amplifies acetaldehyde-mediated cardiomyocyte mitochondrial dysfunction in alcoholic cardiomyopathy

Scientific Reports
DOI: 10.1038/srep32554

Brandt M, Garlapati V, Oelze M, Sotiriou E, Knorr M, Kröller-Schön S, Kossmann S, Schönfelder T, Morawietz H, Schulz E, Schultheiss HP, Daiber A, Münzel T, Wenzel P

Univ.-Prof. Dr. Ulrich Walter wird Seniorforschungsprofessor am Centrum für Thrombose und Hämostase der Universitätsmedizin Mainz

Als erstem Mediziner in Rheinland-Pfalz hat Wissenschaftsminister Professor Dr. Konrad Wolf dem ehemaligen Wissenschaftlichen Direktor des Centrums für Thrombose und Hämostase (CTH), Univ.-Prof. Dr. Ulrich Walter, eine Seniorforschungsprofessur zuerkannt. Ziel der Seniorforschungsprofessur ist es, die Forschungskompetenzen von Prof. Walter (67) nachhaltig an der Universitätsmedizin zu verankern und die nationale und internationale Sichtbarkeit des CTH zu erhöhen. Die Seniorforschungsprofessur wird durch die Universitätsmedizin Mainz finanziert. Sie hat eine Laufzeit bis Ende 2017.

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Das CTVB Paper of the Month honoriert eine aktuelle wissenschaftliche Arbeit von Mitgliedern der Einrichtungen des Forschungszentrums.

Im August 2016 wurde die Publikation "Depression, anxiety and suicidal Ideation among 1(st) and 2(nd) Generation migrants - results from the Gutenberg health study" zum Paper of the Month gewählt.

 

Die psychische Gesundheit von Menschen mit Migrationshintergrund, die bereits in Deutschland geboren sind (Migranten der 2. Generation) ist vergleichbar mit derjenigen von Menschen ohne Migrationshintergrund. Menschen mit Migrationshintergrund, die nach 1949 selbst zugewandert sind (Migranten der 1. Generation) leiden hingegen häufiger unter psychischen Problemen. Das ist das Ergebnis einer aktuellen Forschungsarbeit im Rahmen der Gutenberg-Gesundheitsstudie.

Obgleich international nachgewiesen ist, dass Menschen mit Migrationshintergrund besonderen gesundheitlichen und psychosozialen Belastungen ausgesetzt sind, fehlen bisher repräsentative deutsche Studien. Im Rahmen der Gutenberg-Gesundheitsstudie verglich ein Forscherteam um Univ.-Prof. Dr. Manfred Beutel, Direktor der Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz, daher ein breites Spektrum psychischer Belastungen bei Menschen mit Migrationshintergrund der ersten und zweiten Generation mit demjenigen bei Menschen ohne Migrationshintergrund. Untersucht wurden die Querschnittsdaten von 14.943 Teilnehmern der Gutenberg-Gesundheitsstudie, die eine repräsentative Stichprobe der Bevölkerung der Stadt Mainz und des Landkreises Mainz-Bingen im Alter von 35 bis 74 Jahren darstellt.

Depression, anxiety and suicidal Ideation among 1(st) and 2(nd) Generation migrants - results from the Gutenberg health study

BMC Psychiatry

DOI: 10.1186/s12888-016-0995-2

Beutel ME, Jünger C, Klein EM, Wild P, Lackner KJ, Blettner M, Banerjee M, Michal M, Wiltink J, Brähler E.

Eine neue Studie von Mainzer Kardiologen bewertet Rolle des gefäßerweiternden Wirkstoffs neu.

Eine Forschergruppe um Univ.-Prof. Dr. Andreas Daiber von der Universitätsmedizin Mainz hat neue Nebenwirkungen des organischen Nitrats Nitroglyzerin aufgedeckt. Diese könnten die Prognose der behandelten Patienten nachhaltig beeinflussen. Wie die aktuelle Mainzer Studie zeigt, führt eine mehrtägige Behandlung mit Nitroglyzerin zu einer Schädigung des Erbguts, die vor allem in den für Reparaturprozesse wichtigen Stammzellen sowie den Endothelzellen ein Absterben auslösen können. Letztere bilden die Trennschicht zwischen Blutstrom und umliegendem Gewebe. Die aktuelle Arbeit ist in der Fachzeitschrift „Basic Research in Cardiology“ erschienen.

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Der Mainzer Wissenschaftsmarkt am 10. und 11. September machte es der interessierten Öffentlichkeit möglich, sich die Arbeit der Forscherinnen und Forscher anzuschauen und aktiv an der Wissenschaft teilzuhaben. Unter dem Thema "Mensch und Medizin" präsentierte die MAINZER WISSENSCHAFTSALLIANZ e.V. bereits zum 15. Mal den Wissenschaftsmarkt auf dem Gutenbergplatz. Auf einer Zeltfläche von knapp 850 Quadratmetern freuten sich etwa 400 hochmotivierte und leidenschaftliche Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Mainzer Hochschulen, Forschungseinrichtungen und forschenden Unternehmen darauf, ihre aktuellen Projekte der Öffentlichkeit zu präsentieren und mit Wissensbegierigen und Mitmachfreudigen zu teilen.

Das Forschungszentrum für Translationale Vaskuläre Biologie (CTVB) war mit dem begehbaren Herzmodell und dem Herz-Kreislauf-Spiel der Stiftung Mainzer Herz vor Ort, um durch "learning by doing" zu einem besseren Verständnis des Herz-Kreislauf-Systems und einer nachhaltigen Gesundheitsaufklärung beizutragen.

 

Als überdimensionales Herz-Modell macht das begehbare Herz den anatomischen Aufbau des Herzens sichtbar und erlebbar. Es vermittelt einen Eindruck von den vier Herzkammern und den vier Herzklappen. Ebenso zu bestaunen sind Erkrankungen wie beispielsweise Herzarterien-Verkalkungen und Behandlungsmethoden wie Stents, künstliche Herzklappen und Bypässe.

 

 

 

Drei Stationen des Herz-Kreislauf-Spiels erklären ergänzend über eine spielerische Komponente und auf eine verständliche Art und Weise die verschiedenen Herzfunktionen. Dabei gehen sie auch auf die Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen ein.

 

 

 

 

Zudem hat Univ.-Prof. Dr. Philipp Wild am Samstag, den 10. September, im Rahmen des Wissenschaftsmarktes einen Vortrag über die Erforschung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen gehalten. Um die Bedeutung dieser Arbeit zu veranschaulichen und zu einem besseren Verständnis diesbezüglich beizutragen, ging Prof. Wild auf die Fragen ein, warum wir Herz-Kreislauf-Forschung brauchen und was sie bewirken kann.

Die psychische Gesundheit von Menschen mit Migrationshintergrund, die bereits in Deutschland geboren sind (Migranten der 2. Generation) ist vergleichbar mit derjenigen von Menschen ohne Migrationshintergrund. Menschen mit Migrationshintergrund, die nach 1949 selbst zugewandert sind (Migranten der 1. Generation) leiden hingegen häufiger unter psychischen Problemen. Das ist das Ergebnis einer aktuellen Forschungsarbeit im Rahmen der Gutenberg-Gesundheitsstudie.

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Das CTVB Paper of the Month honoriert eine aktuelle wissenschaftliche Arbeit von Mitgliedern der Einrichtungen des Forschungszentrums.

Im Juli 2016 wurde die Publikationen "Environmental stressors and cardio-metabolic disease: part I–epidemiologic evidence supporting a role for noise and air pollution and effects of mitigation strategies" und "Environmental stressors and cardio-metabolic disease: part II–mechanistic insights" zum Paper of the Month gewählt.

Umweltverschmutzung und Lärm tragen zu 75% aller Krankheiten bei, die durch Umweltfaktoren hervorgerufen werden. Während die Umweltverschmutzung weltweit für ca. 6.6 Millionen Todesfälle verantwortlich ist, geht man davon aus, dass in den westlichen Industrieländern Europas bis zu 1 Million gesunde Lebensjahre pro Jahr verloren gehen. In einer Zusammenfassung der wichtigsten neuen experimentellen und klinischen Befunde im anerkannten European Heart Journal ( http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/reprint/ehw269ijkey=Qgtj6vzq2pUHmOs&keytype=ref ; http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/reprint/ehw294?ijkey=yOisu5ikv9HSw3W&keytype=ref) weist Professor Münzel, Direktor des Zentrums für Kardiologie, Kardiologie I und Vorstandsmitglied der Stiftung Mainzer Herz darauf hin, dass Lärm und Umweltverschmutzung mit die wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung von Herzkreislauferkrankungen sind. Besonders besorgniserregend ist die Tatsache, dass beide Umweltfaktoren über gleiche Mechanismen Gefäßschäden hervorrufen, und, wenn beide Risikofaktoren zusammen treffen, mit einer größeren Wahrscheinlichkeit der Entstehung von Herzkreislauferkrankungen gerechnet werden muss. In den zwei Übersichtsartikeln werden zum einen die neuesten epidemiologischen Studien und die neuesten pathophysiologischen Erkenntnisse zusammengefasst.

„Das entscheidende ist, dass beide Umweltfaktoren, Lärm und Feinstaub, als neue Herzkreislaufrisikofaktoren anerkannt werden müssen, Risikofaktoren die nicht durch den behandelnden Arzt oder den Patienten selbst, sondern nur durch die Politik signifikant reduziert werden können“, so Münzel.

 

Environmental stressors and cardio-metabolic disease: part I–epidemiologic evidence supporting a role for noise and air pollution and effects of mitigation strategies

European Heart Journal

DOI:10.1093/eurheartj/ehw269

Thomas Münzel, Mette Sørensen, Tommaso Gori, Frank P. Schmidt, Xiaoquan Rao, Jeffrey Brook, Lung Chi Chen, Robert D. Brook and Sanjay Rajagopalan

Environmental stressors and cardio-metabolic disease: part II–mechanistic insights

European Heart Journal

DOI:10.1093/eurheartj/ehw294

Thomas Münzel, Mette Sørensen,, Tommaso Gori, Frank P. Schmidt, Xiaoquan Rao, Frank R. Brook, Lung Chi Chen, Robert D. Brook and Sanjay Rajagopalan